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> 厂商新闻《“贴秋膘”正在悄悄干掉你的肺？肥胖引发肺部结构重塑与功能下降，或让肺提前老化》特朗普继续对日本施压：日本需要开放市场 时间：2025-10-09 09:29

• 编辑:CN

导言

一提到肺部衰老，香烟总是第一个被扒拉出来“审判”，好像只要不抽烟，咱们的肺就能高高挂起“防护盾”，躲过大部分的人为伤害。可若是现在告诉你，除了抽烟，吃太多太胖了也对肺不友好，Emm……这又怎么说？

图注：又到了贴秋膘的季节，但劝您悠着点贴！

最近，一项来自波恩大学、华中科技大学等机构的联合研究发现，肥胖竟会对肺部细胞的功能产生负面影响。这不仅会引发肺部结构的不利变化，甚至可能在悄无声息中，让咱们的肺驶入加速衰老的快车道，一起来看[1]。

一时吃一时爽，长胖了肺也有烦恼

先前研究显示，肥胖时，不止肝脏会堆积脂肪，肺里也会[2]。为了研究肥胖对肺部的具体影响，研究人员找来了两组小鼠，一组吃普通饲料（NC），另一组让它们吃更容易长胖的高脂饮食（HFD）。

16周过去，在高脂饮食小鼠的肺里，研究人员果然检测到三酰基甘油（TAG，主要的储能脂肪）含量的明显升高，初步表明长胖套餐可不止让腰围变大这么简单，还有可能让咱们的肺里也像小鼠这般储存更多的脂肪！

图注：高脂饮食小鼠的肺里三酰基甘油含量明显变高

紧接着，研究人员将上述肺组织进行了打碎处理，并在蛋白质层面上作了进一步的分析。结果显示，肥胖会改变肺里的蛋白质组成，54个蛋白质在高脂饮食小鼠的肺里发生了显著的变化，这些变化的蛋白质主要集中在三个通路：

脂质代谢：酰基辅酶A硫酯酶2（ACOT2）、载脂蛋白A-IV（APOA4）等处理脂肪的蛋白增加了，表明肺部正在忙着处理堆积的脂肪；

细胞外基质（ECM）：在肥胖状态下，肺的结构和“支架”可能受到了影响；

细胞收缩力：提示肥胖可能导致肺的机械功能（正常伸展和收缩的能力）发生了变化。

图注：高脂饮食小鼠肺里改变的蛋白质主要集中在脂质代谢、ECM和细胞收缩力三个主要通路里

肥胖伤肺：

不止功能下降，更有早衰隐患

在整体变化方向明确的基础上，一场更加深入的探索展开了行动。

作为肺部支撑和连接细胞的外部骨架，细胞外基质（ECM）主要由胶原蛋白、弹性纤维、基底膜蛋白等成分组成。正常情况下，ECM蛋白在维持肺的弹性、支撑肺泡结构、参与修复中发挥着重要作用。

图注：细胞外基质图示

在肥胖小鼠的肺里，多数ECM蛋白的溶解度发生了改变。如胶原蛋白（COL18A1，COL12A1等）的溶解度下降了，表明胶原分子之间，或其与其他ECM成分之间的结合变得更加紧密了。值得注意的是，过度紧密的胶原蛋白交联，可能会带来肺组织僵硬的风险。

不同于胶原蛋白的结构支持，弹性纤维（主要由弹性蛋白组成）赋予了肺在呼吸过程中所需的弹性和恢复力。肥胖导致了弹性蛋白、弹性纤维相关蛋白（如FBLN5和EFEMP2）溶解度的增加，提示弹性纤维网络结构可能存在紊乱，肺呼吸弹性因此下降。

图注：弹性纤维相关蛋白在正常饮食 (NC) 和高脂饮食 (HFD) 小鼠肺中的总量及溶解度分布（上）；HFD 小鼠肺泡区的弹性纤维结构变得更复杂（下）

此外，肥胖还会影响纤维组装蛋白、基底膜相关蛋白的溶解度，并打破肺内蛋白酶与蛋白酶抑制剂的平衡。整体来说，在肥胖期间，肺内整体ECM的结构发生了异常重塑，这种重塑与肺呼吸时伸展和回缩力的下降有关。

在这场蛋白层面的“动荡”下，一个重要的背后推手浮出了水面，它就是——成纤维细胞。

成纤维细胞主要负责产生ECM（如分泌胶原、弹性蛋白等），并与ECM相互协调，参与肺在呼吸时的反复扩张和回缩。研究显示，肥胖小鼠肺中ECM的重塑与成纤维细胞的变化密切相关。

图注：成纤维细胞在细胞外基质形成和维护中的作用

在肥胖小鼠肺内，成纤维细胞表现出收缩相关蛋白（如肌球蛋白重链MYH3）表达的增加，细胞激活标志物的上调，且许多成纤维细胞向收缩力更强的肌成纤维细胞发生了转化（比例从3.5%增加到10.5%）。同时，细胞内与弹性纤维组装和ECM相关的基因也发生了改变。

图注：细胞激活标志物上调（上）；肌成纤维细胞比例升高及相关通路的变化（下）

成纤维细胞的这些变化正是肥胖“阴影”笼罩下作出的反应：

研究发现，在肥胖状态下，肺里的脂质喜欢堆积在成纤维细胞中。这些细胞储存了大量的脂质和三酰基甘油。用体外细胞实验的结果解释起来就是，当成纤维细胞遇到脂质时，它们的收缩能力会变强，这在乙酰胆碱（一种能引起细胞收缩的信号分子）实验中得到了再次验证。

图注：肥胖小鼠肺中成纤维细胞内表现出强烈的脂质染色（上）；成纤维细胞储存了更多的脂质和三酰基甘油（下）

也就是说，肥胖会引起肺成纤维细胞内脂质的累积，导致其收缩性增强，进而引发细胞外基质（ECM）的重塑，最终导致肺组织功能的下降。

值得注意的是，衰老和肥胖都会导致肺组织功能下降，令研究人员好奇的是，这两者引起的变化否存在相似之处呢？

在那些因肥胖、衰老表现出显著变化的肺部基质蛋白中，研究发现，大约1/3的蛋白质在肥胖和衰老的肺部发生了相似的改变，特别是基底膜相关蛋白的改变。且成纤维细胞亚群中也出现了sirtuin1（长寿蛋白1）和热休克蛋白表达降低的衰老迹象。

图注：肥胖对肺部的影响与衰老诱导的肺功能下降具有一定的相似性

所以可以推测：肥胖对肺部的影响在某种程度上类似于衰老过程，这不仅会加速肺部功能的衰退，而且会使其呈现出“未老先衰”的特征！

肥胖悖论：矛盾背后，肥胖仍是健康大敌

有意思的是，医学界有个长期观察到的现象，叫“肥胖悖论”，指在某些疾病（如慢性肺病）患者中，超重或轻度肥胖的人有时反而表现出比体重正常者更好的生存率和预后。

前面我们说了这么多肥胖对肺功能的损害，倒是有人要问了，这岂不矛盾？别急，下面我们来简单梳理一下思路。

不难发现，肥胖悖论多在已经患病，特别是慢性病患者中被观察到，这里面可能涉及到了能量储备的机制假说，即在罹患消耗性疾病时，一定的能量储备可能帮助患者更好地应对疾病带来的压力。但这不能说明肥胖本身对健康的普遍保护作用。

其次，体重正常的人里也不乏因为吸烟或疾病导致的“病态消瘦”，这往往影响研究对比的结果。而且定义肥胖的通用标准BMI也有局限性，因为它分不清脂肪和肌肉，也不能反映脂肪分布。比如有些人BMI高只是因为肌肉多，并不是真的胖，这也会影响判断。

目前普遍认为，肥胖悖论，值得研究，但肥胖，仍是公认的可加剧多种慢性病和器官衰老发生和发展的重要因素[3]，这是因为：

在肝脏中：肥胖，是非酒精性脂肪性肝病最重要的危险因素之一[4]；

在心脏中：肥胖会加剧各种心血管疾病的负担，加速心血管衰老[5]；

在骨骼肌中：肥胖的老年人患肌肉减少症的情况可能会更严重，出现更高的残疾、虚弱、发病率和死亡率[6]；

图注：肥胖对身体具有广泛而深远的影响

如此来看，“一胖毁所有”，这个“所有”，还真不止颜值下滑、代谢负担加重这么简单，咱们肺的长期健康，也是肥胖悄然侵蚀、加速衰老的另一处隐秘战场。如此想来，想长寿，还真得先减肥！

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参考文献

[1]ottmann, S., Li, J., Zurkovic, J., Bravo, P. S., Lindner, A. U., Qin, J., Kallabis, S., Mei, Q., Liu, X., Thiele, C., Eckert, C., Meissner, F., & Lukacs-Kornek, V. (2025). Global matrisome changes in obese lung are linked to fibroblastic stroma and premature aging. Cell reports, 44(9), 116285. Advance online publication.

[2]Rautureau, G. J. P., Morio, B., Guibert, S., Lefevre, C., Perrier, J., Alves, A., Chauvin, M. A., Pinteur, C., Monet, M. A., Godet, M., Madec, A. M., Rieusset, J., Mey, A., & Panthu, B. (2021). Dietary obesity in mice is associated with lipid deposition and metabolic shifts in the lungs sharing features with the liver. Scientific reports, 11(1), 8712.

[3] Guglielmi, V., Dalle Grave, R., Leonetti, F., & Solini, A. (2024). Female obesity: clinical and psychological assessment toward the best treatment. Frontiers in endocrinology, 15, 1349794.

[4] Quek, J., Chan, K. E., Wong, Z. Y., Tan, C., Tan, B., Lim, W. H., Tan, D. J. H., Tang, A. S. P., Tay, P., Xiao, J., Yong, J. N., Zeng, R. W., Chew, N. W. S., Nah, B., Kulkarni, A., Siddiqui, M. S., Dan, Y. Y., Wong, V. W., Sanyal, A. J., Noureddin, M., … Ng, C. H. (2023). Global prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in the overweight and obese population: a systematic review and meta-analysis. The lancet. Gastroenterology & hepatology, 8(1), 20–30.

[5] Ruperez, C., Madeo, F., de Cabo, R., Kroemer, G., & Abdellatif, M. (2025). Obesity accelerates cardiovascular ageing. European heart journal, 46(23), 2161–2185.

[6] Kalinkovich, A., & Livshits, G. (2017). Sarcopenic obesity or obese sarcopenia: A cross talk between age-associated adipose tissue and skeletal muscle inflammation as a main mechanism of the pathogenesis. Ageing research reviews, 35, 200–221.

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